Le proteine NR2B provocano una risposta dolorosa anche dopo la rimozione dello stimolo
Una ferita infiammata può aumentare i livelli di una proteina responsabile del dolore persistente, spingendo il cervello a “mimare” il dolore anche dopo che la sua fonte è sparita. Lo sostiene uno studio di ricercatori dell’Università di Toronto che potrebbe avere forti implicazioni per tutti coloro che soffrono di dolori cronici.
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Journal of Neuroscience”, mostra come l’infiammazione nei topi incrementi i livelli di NR2B, proteine che facilitano la comunicazione fra le cellule nervose, provocando una risposta dolorosa nel cervello anche dopo che lo stimolo viene rimosso. “Eravamo interessati a scoprire i meccanismi molecolari che rendono persistente il dolore, – spiega il fisiologo Min Zhuo, principale autore dello studio – e riteniamo che la risposta infiammatoria del corpo contribuisca a imprimere il dolore iniziale nella memoria”.
Normalmente, quando un topo o un essere umano sperimenta un evento doloroso, i recettori nel sito coinvolto mandano un impulso elettrico fino al cervello. Il segnale stimola altri recettori che si attivano inizialmente ma che non alterano la fisiologia delle cellule.
Quando l’evento doloroso innesca anche l’infiammazione, però, i nervi inviano ulteriori informazioni ai recettori NR2B, normalmente in letargo, che producono effetti fisiologici nella cellula.
Fonte: Le Scienze (13/12/2005)
